სალიცენზიო კარდიოლოგია

კარდიოგენური შოკის კლინიკური ნიშნებია ყველა ჩამოთვლილი, გარდა:

კარდიოგენური შოკის განვითარება და სიმძიმე დამოკიდებულია:

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს ჰიპოვოლემიის განვითარება შეიძლება გამოიწვიოს:1) შარდმდენების მიღებამ (მიოაკარდიუმის ინფარქტამდე);2) დაავადების ადრეულ სტადიებზე სითხეების მიღების შეზღუდვამ;3). ტკივილის სინდრომთან ასოცირებულმა პირღებინებამ;4). მარცხენა პარკუჭის კუმშვადობის მწვავედ დაქვეითებამ.

მიოკარდიუმის ინფარქტის ფონზე მიტრალური რეგურგიტაცია შეიძლება განვითარდეს:1) მარცხენა ატრიოვენტრიკულური სარქვლების დვრილისებრი კუნთების იშემიის შედეგად;2) მიტრალური სარქვლის დვრილისებრი კუნთების ნეკროზის შედეგად;3). მარცხენა პარკუჭის კუმშვადობის დარღვევის ფონზე;4). მარცხენა პარკუჭის ანევრიზმის განვითარებისას;5). დვრილისებრი კუნთების გაგლეჯის შედეგად.

მიოკარდიუმის გასკდომა:1) ჩვეულებრივ, ვითარდება მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის პირველი 7-10 დღის განმავლობაში;2) ქალებთან შედარებით უფრო ხშირია მამაკაცებში;3). ხშირია ახალგაზრდა ასაკში; 4). ხშირია რეინფარქტების დროს.

მიოკარდიუმის ქვემოთ ჩამოთვლილი დაზიანებებიდან, რომელია გულის გასკდომის ყველაზე ხშირი მიზეზი:

პარკუჭთაშუა ძგიდის გასკდომა ვლინდება:1) გამოხატული გულის უკმარისობით;2) უცაბედად განვითარებული დიასტოლური შუილით; 3). მარჯვნიდან მარცხნივ შუნტით.

მიოკარდიუმის ინფარქტის ფონზე განვითარებული მიტრალური რეგურგიტაციის და პარკუჭთაშუა ძგიდის გასკდომის დიფერენცირება შეიძლება შემდეგი ნიშნებით:1) გულის უკმარისობის ნიშნების უცაბედად განვითარებით;2) სისტოლური შუილის დაფიქსირებით; 3). მარცხნიდან მარჯვნივ შუნტის არსებობით.

მარჯვენა პარკუჭის ინფარქტი ხშირად თან ახლავს:

მარჯვენა პარკუჭის ინფარქტი შეიძლება გამოვლინდეს:1) საუღლე ვენების დაბერვით; 2) ჰეპატომეგალიით;3). ჰიპოტენზიით; 4). ნორმოტენზიით.

მარჯვენა პარკუჭის ინფარქტის დიაგნოსტირებისთვის ინფორმატიულია:1) ელექტროკარდიოგრაფია; 2) რადიონუკლიდური ვენტრიკულოგრაფია;3). ექოკარდიოგრაფია; 4). რენტგენოგრაფია.

ავადმყოფის უმოძრაო მდგომარეობაში ხანგრძლივად ყოფნისას მიოკარდიუმის ინფარქტი შეიძლება გართულდეს

მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს თრომბოემბოლიური გართულებები ხშირად ვითარდება:1) მარცხენა პარკუჭში თრომბების არსებობის ფონზე;2) მარცხენა პარკუჭის გავრცელებული ინფარქტის ფონზე;3). გულის უკმარისობის ფონზე; 4). ქვედა კიდურების ვენების თრომბოზის ფონზე.

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის თერაპიისთვის მორფინის გამოყენება ემყარება ამ პრეპარატის:1) ძლიერ ანალგეზიურ ეფექტს;2) გულისცემის შემცირების ეფექტს ;3). მიოკარდიუმის ჟანგბადით მომარაგების გამაუმჯობესებელ ეფექტს;4). უარყოფით ინოტროპულ ეფექტს.

მიოკარდიუმის ჟანგბადზე მოთხოვნილებას მორფინი ამცირებს:1) პრედატვირთვის შემცირებით; 2) გულისცემის გაიშვიათებით;3). პოსდატვირთვის შემცირებით;4). სიმპათიკური ნერვული სისტემის ტონუსის დაქვეითებით.

მორფინის მიერ პოსდატვირთვის შემცირება ხორციელდება:1) რბილი არტერიოდილატაციური მოქმედებით;2) გამოხატული არტერიოდილატაციური მოქმედებით;3). მოცირკულირე სისხლის რაოდენობის დაქვეითებით;4). პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტივებით.

მიოკარდიუმის ინფარქტის თერაპიისთვის მიღებულია მორფინის შეყვანა:1) ინტრავენურად, მცირე პორციებით; 2) ინტრავენურად წვეთოვნად;3). კანქვეშ დიდი დოზებით; 4). კუნთებში ერთჯერადად.

მიოკარდიუმის ინფარქტით შეპყრობილი ავადმყოფისთვის მორფინის შეყვანამ შეიძლება გამოიწვიოს:1) მძიმე ჰიპოტენზია; 2) პარადოქსული ჰიპერტენზია;3). ბრადიკარდია; 4). გონების დაკარგვა.

45 წლის მამაკაცი უჩივის მოჭერითი ხასიათის ტკივილს გულმკერდის არეში და გულისრევის შეგრძნებას. ტკივილი დაიწყო ექიმთან მისვლამდე 1 სთ-ით ადრე. ობიექტურად: არტერიული წნევა 110/70 მმ.ვწყ.სვ, პულსი 72 არარეგულარული, ავადმყოფს აღენიშნება პროფუზული ოფლიანობა, აუსკულტაციით ორივე ფილტვის ქვედა წილებში მოისმინება სველი ხიხინი. ეკგ-ზე V1-V4 განხრებში ST სეგმენტის ელევაციაა II, III avF განხრებში კი ST სეგმენტის დეპრესია. ყველაზე რაციონალური საწყისი მკურნალობაა:

მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებისას:1) სწრაფად დაწყებული რეპერფუზიული თერაპია არ საჭიროებს მკურნალობაში ბეტა-ბლოკატორის აუცილებელ ჩართვას;2) ალტეპლაზათი ჩატარებული რეპერფუზიული თერაპია საჭიროებს მეტოპროლოლთან ან ათენოლოლთან კომბინირებას;3). ბეტა-ბლოკატორის პროფილაქტიკური მიღება მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ ნაჩვენებია გულის უკმარისობის არსებობისას;4). მწვავე სტადიაში ბეტა-ბლოკატორების მიღება შედარებით უკუნაჩვენებია.