სალიცენზიო კარდიოლოგია

რომელი ქვემოთ ჩამოთვლილი დიეტური ფაქტორის შემცირებაა ყველაზე მნიშვნელოვანი სისხლში საერთო ქოლესტეროლის დონის დასაქვეითებლად:

რომელი ქვემოთ ჩამოთვლილი ფაქტორი წარმოადგენს ანტიჰიპერლიპიდემიური თერაპიის მნიშვნელოვან დამხმარე საშუალებას:1) სხეულის წონის დაკლება; 2) ფიზიკური ვარჯიში;3). ნაჯერი ცხიმოვანი მჟავებით ღარიბი დიეტა;4). ხსნადი ბოჭკოვანი საკვებით მდიდარი დიეტა.

დიეტოთერაპია გულისხმობს:1) უჯერი ცხიმოვანი მჟავების შემცირებას; 2) ნაჯერი ცხიმოვანი მჟავების შემცირებას;3). დიდი რაოდენობით ხილის, ბოსტნეულის და მარცვლეულის მიღებას;4). მცენარეული და თევზეული ცხიმების რაოდენობის გაზრდას.

ანტიჰიპერლიპიდემიური პრეპარატის დანიშვნა ნაჩვენებია:1) დიეტოთერაპიასთან ერთად, უმნიშვნელო ჰიპერტრიგლიცერიდემიის შემთხვევაშიც;2) დიეტოთერაპიასთან ერთად, უმნიშვნელო ჰიპერქოლესტეროლემიის შემთხვევაშიც;3). დიეტოთერაპიასთან ერთად, შერეული ტიპის ჰიპერლიპიდემიის შემთხვევაშიც;4). მხოლოდ დიდი რისკის ჯგუფის პაციენტებისათვის, რომლებსაც დიეტოთერაპიის მიუხედავად აღენიშნებათ გამოხატული ჰიპერლიპიდემია.

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან სწორია:1) სიმსუქნისას (როდესაც სხეულის მასა ნორმას 30%-ით და მეტით აღემატება) ადგილი აქვს ე.წ. ინსულინისადმი რეზისტენტობის განვითარებას;2) ინსულინისადმი რეზისტენტობის განვითარების გამო ღვიძლში ძლიერდება ინსულინის სინთეზი;3). სიმსუქნის დროს ჰიპერინსულინემია აღინიშნება მხოლოდ გლუკოზით სტიმულაციის ტესტის ჩატარების შემდეგ;4). ინსულინისადმი რეზისტენტობის განვითარებას ხშირად ადგილი აქვს ინსულინდამოუკიდებელი შაქრიანი დიაბეტის შემთხვევაშიც.

ინსულინი:1) იწვევს ტრიგლიცირიდების სინთეზის სტიმულაციას;2) იწვევს ტრიგლიცირიდების დეგრადაციის სტიმულაციას;3). იწვევს ტრიგლიცირიდების დეგრადაციის ინჰიბირებას;4). შეიძლება განვიხილოთ, როგორც ათერომის წარმოქმნაში მონაწილე ერთ-ერთი პლაზმური ფაქტორი.

არტერიული ჰიპერტენზია:1) სისხლძარღვის კედელზე მექანიკური ზეწოლის გაძლიერებით იწვევს ენდოთელური უჯრედების დაზიანებას;2) ხელს უწყობს სისხლში მოცირკულირე ლიპოპროტეინებს შეაღწიონ სისხლძარღვის კედელში (თვით ინტაქტური ენდოთელიუმიდანაც);3). იწვევს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების სინთეზის სტიმულაციას;4). იწვევს მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დეგრადაციის ინჰიბირებას.

ანტიაგრეგანტებიდან შესაძლო ანტიათეროსკლეროზული მოქმედება აღენიშნებათ:1) ასპირინს; 2) დიპირიდამოლს (კურანტილს); 3). ტიკლოპიდინს (ტიკლიდს); 4). სულფინპირაზონს (ანტურანს).

კალციუმის ანტაგონისტებიდან ანტიათეროსკლეროზული მოქმედება აღენიშნებათ:1) ნიფედიპინს; 2) ნიკარდიპინს; 3). ვერაპამილს; 4). დილთიაზემს.

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან სწორია:1) ალკოჰოლის ზომიერი რაოდენობით მიღება იწვევს მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინის დონის გაზრდას;2) ალკოჰოლის დიდი რაოდენობით მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს ტრიგლიცირიდების დონის გაზრდა;3). ანტიათეროსკლეროზული ეფექტი აღენიშნება ალკოჰოლის, როგორც ზომიერი, ისე დიდი რაოდენობით მიღებას.

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან სწორია:1) წითელი ღვინო, ყურძნის წვენი, ხახვი და ჩაი შეიცავენ ფლავონოიდებს;2) ფლავონოიდები იწვევენ მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის გაზრდას;3) ფლავონოიდები იწვევენ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის დაქვეითებას;4). ფლავონოიდები ანტიოქსიდანტები არიან.

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან სწორია:1) ფიზიკური ვარჯიში იწვევს მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის გაზრდას;2) ფიზიკური ვარჯიში იწვევს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის დაქვეითებას;3). ფიზიკური ვარჯიშის ანტიათეროსკლეროზული მოქმედება შეიძლება განისაზღვრებოდეს იმით, რომ იგი იწვევს ინსულინისადმი მგრძნობელობის გაზრდას.

არტერიის კედლების ასაკობრივი ცვლილებები ათეროსკლეროზულისგან განსხვავდებიან იმით, რომ ამ შემთხვევაში:1) არტერიის კედელში ადგილი აქვს პლაზმის ლიპიდების, მათ შორის დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ჩალაგებას;2) არტერიის კედლების შიგნითა გარსში ადგილი აქვს გლუვკუნთოვანი უჯრედების დაგროვებას;3). არტერიის კედლების შიგნითა გარსში ადგილი აქვს შემაერთებელი ქსოვილის განვითარებას;4). ადგილი აქვს არტერიის კედლების დიფუზურ გასქელებას და სისხლძარღვის რიგიდობის გაზრდას.

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან, სწორია: მენკენბერგის არტერიოსკლეროზი ყველაზე ხშირად აზიანებს:1) მუცლის აორტას;2) ზედა და ქვედა კიდურების და სასქესო ორგანოების მკვებავ არტერიებს;3). კორონარულ არტერიებს; 4). თავის ტვინის არტერიებს.

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან, სწორია: მენკენბერგის არტერიოსკლეროზის დროს ადგილი აქვს:1) ენდოთელური უჯრედების დეგენერაციას და მათ შემდგომ ჩანაცვლებას კალციუმის ნაერთებით;2) გლუვკუნთოვანი უჯრედების დეგენერაციას და მათ შემდგომ ჩანაცვლებას კალციუმის ნაერთებით;3). არტერიის სანათურის მკვეთრ შევიწროვებას;4). არტერიის სანათური პრაქტიკულად არ ვიწროვდება.

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან სწორია:1) მენკენბერგის არტერიოსკლეროზი ანუ ლოკალური კალციფიკაცია დამოუკიდებელი დაავადებაა, რომელიც არასოდეს არ ვითარდება ათეროსკლეროზთან ერთად;2) ხშირია ქვედა კიდურების არტერიების ლოკალური კალციფიკაციის და ათეროსკლეროზის შერწყმა;3). მენკენბერგის არტერიოსკლეროზი შეიძლება განვითარდეს შაქრიანი დიაბეტის ფონზე.

გულის იშემიური დაავადების სხვადასახვა ფორმების საერთო პათოფიზიოლოგიური საფუძველია:

მიოკარდიუმის ჟანგბადზე მოთხოვნილება იზრდება:1) გულის ცემის გახშირებისას; 2) გამოხატული ანემიის განვითარებისას;3). არტერიული წნევის მომატებისას; 4). გულის კუმშვადობის გაზრდისას;5). ატრიოვენტრიკულური გამტარებლობის დაჩქარებისას.

ნორმაში მიოკარდიუმის ჟანგბადზე მოთხოვნილების გაზრდა ძირითადად კომპენსირდება:1) გულის კუმშვადობის დაქვეითებით;2) არტერიული წნევის კომპენსატორული დაქვეითებით;3). გულის ცემის სიხშირის გაიშვიათებით;4). კორონარული სისხლის მიმოქცევის გაზრდით.

ნორმაში კორონარული სისხლის მიმოქცევა, უპირატესად, რეგულირდება:1) მიოკარდიუმის ჟანგბადზე მოთხოვნილებით;2) სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობით;3). პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობით;4). ჰიდრავლიკური ფაქტორებით.