სალიცენზიო კარდიოლოგია

დაბალი მოლეკულური წონის (დმწ) ჰეპარინების ჰეპარინისაგან განმასხვავებელი ნიშნებია:1) დმწ ჰეპარინების მოლეკულური წონა ჰეპარინის მოლეკულური წონის 1/3- ია;2) დმწ ჰეპარინები შეიყვანება მხოლოდ კანქვეშ;3). დმწ ჰეპარინებს უფრო ხანგრძლივი ნახევარდაშლის პერიოდი და უკეთესი ბიომისაწვდომობა ახასიათებთ;4). დმწ ჰეპარინებს თითქმის არ აღენიშნებათ გვერდითი ეფექტების განვითარება.

ვარფარინი და დიკუმაროლი:1) პერორალური ანტიკოაგულანტები არიან;2) K ვიტამინის და მის კოფაქტორულ ფუნქციაზე დამოკიდებული შემდედებელი ფაქტორების ინჰიბიტორები არიან;3). ურთიერთქმედებენ მრავალ კარდიოლოგიურ თუ არაკარდიოლოგიურ პრეპარატთან;4). ინიშნებიან ჰეპარინის მოხსნიდან 4 - 5 დღის შემდეგ.

ვარფარინით განპირობებული სისხლდენა:1) არ განვითარდებოდა პროთრომბინის დონის მკაცრი კონტროლის ფონზე;2) შეიძლება განვითარდეს პროთრომბინის დონის მკაცრი კონტროლის მიუხედავად;3). საჭიროებს პრეპარატის დაუყოვნებლივ მოხსნას;4). საჭიროებს K ვიტამინის პერორალურად ან ინტრავენურ შეყვანას.

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან სწორია:1) ფიბრინოლიზური პრეპარატებია - სტრეპტოკინაზა, ალტეპლაზა, ანიზტრეპლაზა, უროკინაზა;2) თრომბოზის თავიდან ასაცილებლად ყველა ფიბროლიზური პრეპარატი საჭიროებს ჰეპარინთან კომბინირებას;3). თრომბოლიზური პრეპარატები, ჩვეულებრივ , ინტრავენურად შეიყვანებიან;4). შესაძლებელია თრომბოლიზური პრეპარატების ინტრაკორონალურად შეყვანა.

თრომბოლიზური თერაპიის ჩვენებაა ყველა ქვემოთ ჩამოთვლილი, გარდა:

სტრეპტოკინაზა:1) C ჯგუფის ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის ბულიონის კულტურიდან გამოყოფილი უჯრედგარეთა ცილაა;2) ხშირად იწვევს ალერგიული რეაქციების განვითარებას;3). უკუნაჩვენებია ანამნეზში (უკანასკნელი 12 თვის განმავლობაში) სტრეპტოკოკული ინფექციების არსებობისას;4). უკუნაჩვენებია (უკანასკნელი 12 თვის განმავლობაში) ჩატარებული სტრეპტოკინაზური თერაპიის შემდგომ.

ანტიჰიპერლიპიდემიური პრეპარატები იწვევენ:1) ქსოვილებში ლიპოპროტეინების პროდუქციის შემცირებას;2) ლიპოპროტეინების კატაბოლიზმის გაზრდას;3). ორგანიზმიდან ქოლესტეროლის გამოტანის დაჩქარებას;4). დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (დსლ) რაოდენობის შემცირებას;5). მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (მსლ) რაოდენობის გაზრდას.

ნიკოტინის მჟავა (ნიაცინი):1) ცხიმში ხსნადი ვიტამინია; 2) ლიპოლიზის მაინჰიბირებელია; 3). იწვევს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების კონცენტრაციის შემცირებას; 4). იწვევს მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების კონცენტრაციის გაზრდას.

ატორვასტატინი, როზუვასტატინი, პრავასტატინი, სიმვასტატინი, ფლუვასტატინი: 1) არიან სტატინები; 2) იწვევენ ქოლესტეროლის სინთეზის ინჰიბირებას;3). ამცირებენ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონეს; 4). ზრდიან მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონეს.

ფენოფიბრატი, ბეზაფიბრატი - ფიბრატები:1) იწვევენ ტრიგლიცერიდების დაშლას; 2) იწვევენ მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების რაოდენიბის გაზრდას;3). იწვევენ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების რაოდენობის შემცირებას; 4). იწვევენ საერთო ქოლეტერინის რაოდენობის შემცირებას.

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან სწორია:1) ანტიჰიპერლიპიდემიური თერაპიის დაწყება მიზანშეწონილია სტატინებით;2) ჰიპერტრიგლიცერინემიის დროს რეკომენდებულია სტატინების ფიბრატებთან ან ნიკოტინის მჟავასთან კომბინირება;3). სტატინები უკუნაჩვენებია შვილოსნობის ასაკის და ორსული ქალებისათვის; 4). გემფიბროზოლის დანიშვნა სტატინების და ფიბრატების კომბინაციასთან არ არის რეკომენდირებული.

არტერიის კედლის შიგნითა გარსი:1) წარმოდგენილია ენდოთელური უჯრედების მრავალშრიანი ფენით;2) წარმოდგენილია ერთ რიგად დალაგებული ენდოთელური უჯრედების უწყვეტი ფენით, რომელსაც გარედან აკრავს შიგნითა ელასტიური მემბრანა;3). ნორმალურ პირობებში წარმოადგენს ბარიერს, რომელიც ეწინააღმდეგება სისხლში მოცირკულირე ზოგიერთი ნივთიერების არტერიის კედელში შეღწევას;4). ჩვეულებრივ, მცირე რაოდენობით შეიცავს გლუვკუნთოვან უჯრედებს.

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან სწორია:1) ინტაქტური ენდოთელური უჯრედები თავიანთ მემბრანაში შერჩევითად ატარებენ სისხლში მოცირკულირე ნივთიერებებს;2) სისხლში მოცირკულირე ნივთიერებები ენდოთელური უჯრედების ციტოპლაზმაში აღწევენ ე.წ. პასიური ტრანსპორტის საშუალებით;3). ინტაქტური ენდოთელური უჯრედები გამოყოფენ პროსტაციკლინს, რომელიც აინჰიბირებს თრომბოციტების აქტივაციას;4). ინტაქტური ენდოთელური უჯრედები გამოყოფენ თრომბოქსანებს, რომლებიც ასტიმულირებენ თრომბოციტების აქტივაციას.

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან სწორია:1) არტერიების შუა გარსი შეიცავს რამოდენიმე ტიპის ერთ ან მრავალ რიგად დალაგებულ კუნთოვან უჯრედებს;2) არტერიების შუა გარსი შეიცავს ერთი ტიპის ერთ ან მრავალრიგად დალაგებულ კუნთოვან უჯრედებს;3). არტერიის კედლების გლუვკუნთოვანი უჯრედები ენერგიის წყაროდ იყენებენ, უპირატესად, ენდოთელური უჯრედების მიერ სინთეზირებულ ლიპიდებს;4). არტერიის კედლების გლუვკუნთოვანი უჯრედები ენერგიის წყაროდ იყენებენ, უპირატესად ლიპოპროტეინების მიერ ტრანსპორტირებულ ლიპიდებს.

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან სწორია:1) დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების - რეცეპტორების (დსლ-რეცეპტორები) რიცხვი იზრდება პლაზმაში ლიპოპროტეინების დონის გაზრდისას (ზერეგულაცია);2) დსლრეცეპტორების რიცხვი მცირდება პლაზმაში ლიპოპროტეინების დონის გაზრდისას (ქვერეგულაცია);3). დსლ-რეცეპტორების რიცხვი იზრდება უჯრედის შიგნით ქოლესტეროლის დონის დაქვეითებისას (ზერეგულაცია);4). დსლ-რეცეპტორების რიცხვი მცირდება უჯრედის შიგნით ქოლესტეროლის დონის დაქვეითებისას (ქვერეგულაცია).

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან სწორია:1) ქსოვილოვან მაკროფაგთან ქიმიურად მოდიფიცირებული დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (დსლ) მიერთება იწვევს მის ზედაპირზე არსებული დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების-რეცეპტორების (დსლ-რეცეპტორები) რაოდენობის შემცირებას ("ქვერეგულაცია").2) ქსოვილოვანი მაკროფაგები ქიმიურად მოდიფიცირებული დსლ-ის მიერთების შემდეგ გარდაიქმნებიან ე.წ. "ღრუბლოვან" უჯრედებად;3). "ღრუბლოვანი" უჯრედები გროვდებიან არტერიის კედლის შიგნითა გარსში და იწვევენ გლუვკუნთოვანი უჯრედების პროლიფერაციას;4). "ღრუბლოვანი" უჯრედების მიერ გამონთავისუფლებული "ზრდის ფაქტორები" იწვევენ გლუვკუნთოვანი უჯრედების პროლიფერაციას და მონაწილეობენ ათეროსკლეროზული ფოლაქის ჩამოყალიბებაში.

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან ათეროსკლეროზის განვითარების ე.წ. "დაზიანებაზე რეაქციის" თეორიის მიხედვით სწორია:1) არტერიების შიგნითა გარსზე სხვადასხვა ფაქტორების განმეორებითმა და ხანგრძლივმა ზემოქმედებამ შეიძლება გამოიწვიოს ენდოთელიუმის მთლიანობის დარღვევა;2) ენდოთელიუმის დაზიანება შეიძლება გამოიწვიოს ხანგრძლივმა ჰიპერლიპიდემიამ, ხანგრძლივმა ჰიპერტენზიამ და სხვა სტრესულმა ფაქტორებმა;3). განმეორებითი ან ხანგრძლივი ტრავმის შედეგად შეიძლება განვითარდეს დუნედ პროგრესირებადი პროცესი, რომელიც გამოიხატება არტერიის კედლებში გლუვკუნთოვანი უჯრედების, მაკროფაგების, შემაერთებელი ქსოვილის და ლიპიდების თანდათან ჩალაგებით;4). ტრავმული ფაქტორის ერთჯერადი ან განმეორებითი ზემოქმედების შედეგად განვითარებულმა პროლიფერაციულმა ცვლილებებმა შეიძლება უკუგანვითარება განიცადონ.

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან სწორია:1) ათეროსკლეროზი იწვევს არტერიების დაზიანებას და ლიპიდების ფოლაქების წარმოშობას;2) ათეროსკლეროზი იწვევს სისხლძარღვის კედლის დიფუზურ გასქელებას;3). ათეროსკლეროზული პროცესი მოიცავს - ცხიმოვანი ზოლების, ფიბროზული ფოლაქის და დაზიანების სტადიებს;4). ათეროსკლეროზი ფიზიოლოგიური პროცესია, რომელიც ჩვეულებრივ, ვითარდება დაბერებასთან ერთად.

ცხიმოვანი ზოლები:1) ათეროსკლეროზის ყველაზე ადრეული გამოვლინებებია;2) წარმოიქმნებიან არტერიის კედლის შიგნითა გარსში მაკროფაგებისა და გლუვკუნთოვანი უჯრედების კერობრივი ჩალაგებით;3). არ იწვევენ სისხლძარღვის ობსტრუქციას და დაავადების რაიმე სიმპტომის გამოვლენას;4). უვითარდებათ მხოლოდ 30 წელს გადაცილებულ მწეველებს.

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან სწორია:1) ცხიმოვანი ზოლების და ფიბროზული ფოლაქების ლოკალიზაცია და გავრცელება ერთმანეთს ემთხვევა;2) კორონარულ არტერიებში ცხიმოვანი ზოლების აღმოჩენა შემდგომში გულის იშემიური დაავადების განვითარების მაუწყებელია;3). 15 წლის ასაკში აორტაში ცხიმოვანი ზოლების აღმოჩენა შემდგომში აორტის ათეროსკლეროზის განვითარების მაუწყებელია. 4) ცხიმოვანი ზოლები იწვევენ არტერიების სანათურის ობსტრუქციას.