ბიოქიმია-ახალი

I ტიპის ჰიპერლიპიდემია ხასიათდება ტრიაცილგლიცეროლების ძალიან მაღალი დონით ქილომიკრონების დაგროვების გამო. თუ ასეთი პაციენტის შრატი დაცენტრიფუგდება, სად აღმოჩნდება ლიპიდური ზოლი?

აბეტალიპოპროტეინემია არის დაავადება, როცა ქილომიკრონები, VLDL, და LDL სისხლში არ არსებობს. რომელი აპოპროტეინი ვერ სინთეზდება ამ დროს?

რომელ მეტაბოლურ გზაში არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას აცეტილ-CoA?

ტრიაცილგლიცეროლების შესახებ სწორი დებულებაა:

VLDL წარმოიქმნება:

რომელ განმარტებას ეთანხმებით ჰორმონმგრძნობიარე ლიპაზას შესახებ?

რომელი გზა არ არის ჩართული ტრიაცილგლიცეროლების მეტაბოლიზმის რეგულირებაში?

აცეტილ-CoA+ HCO3_ + ATP ------ მალონილ-CoA + H2O + ADP + Pi აღნიშნული რეაქცია არის:

რომელი სუბსტრატებიდან იწყება ტრიაცილგლიცეროლის სინთეზი?

რა მიმართულებით არ იგზავნება ლიპოლიზით მიღებული თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები?

რა პროცესით უზრუნველყოფს შიმშილობის ადაპტაციას თავის ტვინი?

რას ეფუძნება ფარმაკოლოგიური პრეპარატების _ სტატინების ჰიპოქოლესტეროლემიური ეფექტი?

პლაზმაში რომელი ლიპოპროტეინის კონცენტრაციასა და გულის იშემიურ დაავადებას შორის არსებობს უკუკავშირი?

რომელი დაავადებისათვის არის ცუდი პროგნოზული მაჩვენებელი პლაზმაში LDL/HDL-ს მომატება?

ჰიპერქოლესტეროლემიის სამკურნალოდ გამოიყენება ქოლესტირამინი და ქოლესტიპოლი. რა მექანიზმი უძევს საფუძვლად მათ სამკურნალო ეფექტს?

საკვებში არსებული რომელი კომპონენტის მონელებაში მონაწილეობს ნაღველი?

ინსულინი/გლუკაგონის მაღალი ფარდობა ასტიმულირებს:

ქვემოთ ჩამოთვლილთაგან რომელი პროცესია ლოკალიზებული ციტოპლაზმაში?

ქვემოთ ჩამოთვლილთაგან რომელი პროცესია ლოკალიზებული მიტოქონდრიაში?

რომელი რეაქცია არ არის უშუალოდ ჩართული ტრიაცილგლიცეროლების ბიოსინთეზში ცხიმოვან ქსოვილში?