სალიცენზიო კარდიოლოგია

მართებულია შემდეგი მტკიცებანი:1) რენინი გარდაიქმნება ანგიოტენზინ I-ად;2) რენინი გარდაქმნის ანგიოტენზინოგენს ანგიოტრენზინ I-ად;3). ჰიპერტონული დაავადების დროს რენინის შემცველობა სისხლში ყოველთვის მომატებულია;4). ჰიპერტონული დაავადების დროს რენინის შემცველობა სისხლში შეიძლება იყოს ნორმული დაქვეითებული ან მომატებული.

მართებულია შემდეგი მტკიცებანი:1) ანგიოტენზინ I გარდაქმნება ანგიოტენზინ II-ად;2) ანგიოტენზინ I-ს ანგიოტენზინ II-ად გარდაქმნის ანგიოტენზინგარდამქმნელი ენზიმი (აგე);3). აგე იწვევს ბრადიკინინის ინაქტივაციას, რაც შესაბამისად ზრდის პერიფერიულ წინაღმდეგობას;4). აგე იწვევს რენინის აქტივაციას.

მართებულია შემდეგი მტკიცებანი:1) ანგიოტენზინ II იწვევს ვაზოსპაზმს; 2) ანგიოტენზინ II იწვევს ვაზოდილატაციას;3). ანგიოტენზინ II იწვევს სისხლძარღვთა მგრძნობელობის გაზრდას პრესორული აგენტების მიმართ;4). ანგიოტენზინ II იწვევს სისხლძარღვთა მგრძნობელობის გაზრდას დეპრესორული აგენტების მიმართ.

ანგიოტენზინ II:1) დადებითი ინოტროპული ეფექტის მქონეა;2) იწვევს მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის შემცირებას;3). სისხლძარღვებზე მოქმედებს ცნს-ის საშუალებითაც;4). ბიოლოგიურ ნივთიერებებს შორის ყველაზე ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორია.

მართებულია შემდეგი გამონათქვამი:1) ანგიოტენზინ II ასტიმულირებს ალდოსტერონის წარმოქმნას;2) ანგიოტენზინ II აფერხებს ბრადიკინინის წარმოქმნას;3). ალდოსტერონი გამომუშავდება თირკმელზედა ჯირკვალში;4). ალდოსტერონი გამომუშავდება თირკმლის იუქსტაგლომერულ უჯრედებში.

ქვემოთ ჩამოთვლილი ნივთიერებებიდან ალდოსტერონის სინთეზს უშუალოდ ასტიმულირებს:

მართებულია შემდეგი მტკიცებანი:1) ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონი (აკტჰ) ასტიმულირებს ალდოსტერონის წარმოქმნას;2) აკტჰ ჰორმონი აბლოკირებს ბრადიკინინის წარმოქმნას;3). ალდოსტერონი ძლიერი ვაზოპრესორული აგენტია;4). ალდოსტერონი აძლიერებს სისხლძარღვის კედლის მგრძნობელობას პრესორული აგენტების მიმართ.

მართებულია, რომ ალდოსტერონი:1) იწვევს ორგანიზმში Na+-ის შეკავება;2) იწვევს ორგანიზმიდან K+-ის და წყლის ჭარბ გამოყოფას;3). ზრდის სისხლძარღვის კედელში Na+-ის შემცველობას და სისხლძარღვის კედლის შეშუპებას;4). არ ახდენს გავლენას სისხლძარღვის კედელში Na+-ს შემცველობაზე და არ ზრდის სისხლძარღვის კედლის შეშუპებას.

რენინის წარმოქმნას ასტიმულირებს:1) თირკმლის პერფუზიის დაქვეითება;2) სისხლში ცირკულირებადი კატექოლამინების რაოდენობის გაზრდა;3). ჰიპერკალემია; 4). ჰიპერვოლემია;5). სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტივება.

მართებულია შემდეგი მტკიცებანი:1) საკვებთან ერთად Ca+ კვადრატის მცირე რაოდენობით მიღება, იწვევს ჰიპერტენზიის განვითარებას;2) Ca-ანტაგონისტები ეფექტური ჰიპოტენზიური საშუალებებია;3). ჰიპერტენზიის განვითარებისას სისხლძარღვის კედელში სხვადასხვა მექანიზმით ხდება Ca+ კვადრატული იონების დაგროვება;4). სისხლძარღვის კედელში დაგროვილი Ca+ კვადრატის ზრდის სისხლძარღვის რეაქტიულობას.

მართებულია შემდეგი მტკიცებანი - ენდოგენური ნატრიურეზული ფაქტორი:1) სინთეზირდება და ინახება წინაგულების სეკრეტორულ გრანულებში;2) აღმოჩენილ იქნა გულის პარკუჭებში და სხვა ორგანოებში;3). სინთეზირდება წინაგულების კედლების გაჭიმვის საპასუხოდ;4). სინთეზირდება სისხლის მოცულობისა და არტერიული წნევის გაზრდის უკუპროპორციულად.

ენდოგენური ნატრიურეზული ფაქტორი:1) აძლიერებს თირკმლებში ფილტრაციულ პროცესს;2) ზრდის თირკმლის მილაკებში Na+-ის რეაბსორბციას;3). იწვევს ვაზოდილატაციას;4). აბლოკირებს პრესორული ჰორმონების წარმოქმნას და/ან მათ მოქმედებას.

მართებულია შემდეგი მტკიცებანი:1) კინინები შეადგენენ თირკმლების დეპრესორულ სისტემას;2) კინინებს, ანგიოტენზინ II-ის ფიზიოლოგიურ ანტაგონისტებს უწოდებენ;3). კინინებს ახასიათებს დეპრესორული და ნატრიურეზული ეფექტი;4). კინინები აბლოკირებენ პროსტაგლანდინების სინთეზს.

ჰიპერტენზიის გამწვავების ან მისი გამოვლინების ხელშემწყობ ფაქტორებს წარმოადგენენ ყველა ჩამოთვლილი, გარდა:

ჰიპერტონული ენცეფალოპათიის გამოვლინებაა:1) გულისრევა; 2) პირღებინება; 3). მხედველობის დაქვეითება;4). ცხვირიდან სისხლდენა.

"ჰიპერტენზიულ თირკმელთან" მიმართებაში მართებულია შემდეგი მტკიცებანი:1) კეთილთვისებიანად მიმდინარე ჰიპერტონული დაავადების დროს თირკმლები, ჩვეულებრივ, მნიშვნელოვნად არ ზიანდება;2) ჰიპერტონული თირკმლის ძირითად გამოვლინებას ნეფროსკლეროზი წარმოადგენს;3). ჰიპერტონული თირკმლისთვის დამახასიათებელია პროტეინურია და მიკროჰემატურია;4). ჰიპერტონული დაავადება არასდროს რთულდება თირკმლის უკმარისობით.

მართებულია შემდეგი მტკიცებანი:1) თვალის ფსკერის გამოკვლევა ჰიპერტენზიის არსებობისა და მისი სიმძიმის განსაზღვრის ერთ-ერთი სადიაგნოსტიკო საშუალებაა;2) ჰიპერტენზიის დროს, თვალის ფსკერზე ცვლილებები სწრაფად ვითარდებიან და მკურნალობის მიუხედავად ხანგრძლივად რჩებიან;3). არტერიული ჰიპერტენზიის ავთვისებიანობის განსაზღვრისათვის მხედველობის ნერვის დვრილის შეშუპების დადგენას მეტი მნიშვნელობა აქვს, ვიდრე თავად ჰიპერტენზიის ხარისხს;4). თვალის ფსკერის გამოკვლევით შეიძლება განისაზღვროს გადაუდებელი თერაპიის საჭიროება.

თვალის ფსკერის ქვემოთ ჩამოთვლილი ცვლილებებიდან პროგნოზულად ყველაზე არაკეთილსაიმედოა:

მართებულია ყველა ქვემოთ ჩამოთვლილი მტკიცება, გარდა:

მართებულია შემდეგი მტკიცებანი:1) ხშირად ძალიან ძნელია სხვადასხვა ორგანოებში ჰიპერტენზიითა და ათეროსკლეროზით გამოწვეული ცვლილებების ერთმანეთისაგან გამიჯვნა; 2) ჰიპერტენზია არასდროს არ იწვევს სისხლძარღვის კედლის ნეკროზს და ჰიალინურ დეგენერაციას;3). ჰიპერტენზიისთვის დამახასიათებელია სისხლძარღვის კედელში Na+-ის შეკავება და კედლის სითხით გაჯირჯვება.