სალიცენზიო კარდიოლოგია

აორტა მიეკუთვნება არტერიების შემდეგ ტიპს:

ვენური სისტემის, როგორც პერიფერიული სისხლის რეზერვუარის როლი, ძირითადად, განისაზღვრება:

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან სწორია:1) ელასტიურ არტერიებში შუა გარსი წარმოდგენილია მხოლოდ ელასტიური ბოჭკოებით;2) კუნთოვანი არტერიების გარეთა ელასტიურ ფირფიტას (external elastic lamina) ხორკლიანი ზედაპირი აქვს;3). კუნთოვან არტერიებში შუა გარსი წარმოდგენილია მხოლოდ კუნთოვანი ბოჭკოებით;4). თითოეული ტიპის არტერია წარმოდგენილია ელასტიური და კუნთოვანი ბოჭკოების სხვადასხვა თანაფარდობით.

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან რომელი მიესადაგება მეტარტერიოლების ცნებას:1) მეტარტერიოლები არტერიოლებიდან გამომავალი დატოტვილი სისხლძარღვებია;2) მათი შუა გარსი (tunica media) წარმოდგენილია არასრული კუნთოვანი შრით;3). მეტარტერიოლიდან გამოსვლის ადგილას კაპილარს გარს აკრავს პრეკაპირალური სფინქტერი;4). მეტარტერიოლები უერთდებიან ვენებს.

ქვემოთ ჩამოთვლილი დებულებებიდან რომელი მიესადაგება კაროტიდული სინუსის ცნებას:1) კაროტიდული სინუსი მოთავსებულია საერთო საძილე არტერიის ბიფურკაციის ადგილას და მოქმედებს როგორც ბარორეცეპტორი;2) კაროტიდული სინუსი წარმოადგენს გასქელებულ ადვენტიციას, რომელიც შეიცავს ნერვულ დაბოლოებებს;3). კაროტიდული სინუსი ჟანგბადის კონცენტრაციის რეგულატორია;4). კაროტიდული სინუსის თხელი შუა გარსი ადვილად რეაგირებს გაჭიმვაზე და არეგულირებს არტერიულ წნევას.

კაროტიდული სინუსის გაღიზიანებისას:1) გულის ცემის სიხშირე იზრდება; 2) გულის ცემის სიხშირე მცირდება;3). არტერიული წნევა იმატებს; 4). არტერიული წნევა ქვეითდება;5). არცერთი მაჩვენებელი არ იცვლება.

არტერიული წნევის გაზრდას და გულის ცემის სიხშირის გაიშვიათებას ადგილი აქვს:

ჩასუნთქვისას კლებულობს:

არტერიული წნევა და გულის ცემის სიხშირე მატულობს:1) ფიზიკური დატვირთვისას; 2) ჰიპოქსიის პირობებში;3). ინტრაკრანიალური წნევის მომატებისას;4). სინკოპეს განვითარებისას.

არტერიული წნევა და გულის ცემის სიხშირე ქვეითდება:

ქვემოთ ჩამოთვლილი ნივთიერებებიდან ვაზოპრესული აქტივობა აღენიშნება:

ჰიპერნატრიემიის შემთხვევაში:

რენინი სინთეზირდება:

რენინის სეკრეცია რეგულირდება:1) თირკმლის მომტანი არტერიების ბარორეცეპტორებით;2) თირკმლის დისტალური მილაკების ქემორეცეპტორებით; 3). სიმპათო-ადრენალური სისტემით.

რენინის აქტივობა მატულობს:1) სისხლდენის განვითარებისას; 2) ჰიპოვოლემიის შემთხვევაში;3). დიეტაში სუფრის მარილის მიღების მკვეთრად შეზღუდვისას;4). რენალური არტერიების სტენოზის განვითარებისას.

სისხლში ლიპიდების ტრანსპორტი ხორციელდება:1) ცილებით; 2) სისხლის ფორმიანი ელემენტებით; 3). ნახშირწყლებით.

ფოსფოლიპიდები შედიან შემდეგი ლიპოპროტეინების შემადგენლობაში:1) ქილომიკრონების; 2) ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების;3). დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების; 4). მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების.

თრომბის წარმოქმნა მოიცავს შემდეგ საფეხურებს:1) თრომბოციტების აქტივაციას და აგრეგაციას;2) სისხლის შემდედებელი კასკადის გააქტივებას, რასაც მოყვება თრომბინის წარმოქმნა;3). თრომბინის მიერ ფიბრინოგენის ფიბრინად გარდაქმნას;4). ფიბრინის ძაფების ერთმანეთთან შეკავშირებას და ფიბრინის ბადის წარმოქმნას.

ფიზიოლოგიურ პირობებში თრომბოციტული საცობის წარმოქმნა იწვევს:1) ქსოვილოვანი პლაზმინოგენის აქტივატორებით პლაზმინოგენის პლაზმინად გარდაქმნას;2) პლაზმინის მიერ ფიბრინის ბადის დაშლას, რაც ეწინააღმდეგება კოლტის გავრცელებას;3). თრომბოციტების აქტივაციას; 4). ფიბრინის ძაფების ერთმანეთთან შეკავშირებას.

თრომბოციტების აქტივაციას ასტიმულირებს:1) პროსტაციკლინის დონის დაქვეითება;2) ენდოთელიუმის დაზიანება და სუბენდოთელიური კოლაგენის "გაშიშვლება";3). თრომბოქსანების დონის დაქვეითება.